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導(dǎo)讀：又多發(fā)性大動脈炎是主動脈及其分支動脈和(或)肺動脈的慢行進行性非特異性炎癥性疾病 ?！?br /> 大動脈炎是一種以中膜損害為主的非特異性全動脈炎 。動脈全層呈彌漫性不規(guī)則增厚和纖維化，增厚的內(nèi)膜向腔內(nèi)增生引起動脈的狹窄和阻塞 。
多發(fā)性大動脈炎：又多發(fā)性大動脈炎是主動脈及其分支動脈和(或)肺動脈的慢行進行性非特異性炎癥性疾病 。上海心胸專家介紹，由于受累動脈產(chǎn)生狹窄或閉塞及狹窄前后動脈瘤樣擴張，而導(dǎo)致病變部位器官組織缺血表現(xiàn) 。但因受累動脈部位不同 ， 其臨床癥狀和體征也不同 。
多發(fā)性大動脈炎的病因病機：
大動脈炎病因不甚清楚 ， 可能與以下因素有關(guān) 。
【專家詳述多發(fā)性大動脈炎的病因】專家指出，大動脈炎與多種致病菌、病毒、立克次體、寄生蟲引起的感染有關(guān) 。據(jù)Veda報告，本病初期的各種感染達80%，感染可引起主動脈及其分支動脈或(和)肺動脈的變態(tài)反應(yīng)性炎癥，其中以結(jié)核桿菌、鏈球菌最多見 。本病患者可同時存在肺內(nèi)或肺外結(jié)核，特別是動脈周圍及動脈旁有結(jié)核病灶者；81%本病患者結(jié)核菌素試驗強陽性；48%病人有結(jié)核病史；尸解發(fā)現(xiàn)大動脈旁有結(jié)核灶，病理所見有類似結(jié)核損害的郎罕巨細胞肉芽腫 。日本學(xué)者報道起病之初有扁桃體炎、上呼吸道感染或肺感染者約有80% 。
目前有報道人類皰疹病毒在主動脈疾病的發(fā)病機制中可能起著不同的作用 ， 人類巨細胞病毒重復(fù)感染可能是炎癥性動脈瘤形成的病因 。
雌性激素
大動脈炎以青年女性多見，可能與雌激素排泄量呈持續(xù)性高水平，而無正常雙期節(jié)律有關(guān)，雌激素過多和任何營養(yǎng)不良(如結(jié)核病)相結(jié)合，可使動脈壁遭受損害 。
遺傳因素
人類白細胞抗原(HLA)測定可見A9、A10，B5、B21，Bw51、Bw52 ， 的檢出率高，故認為這些HLA表型與本病有關(guān)聯(lián) 。據(jù)報道日本已有10對姐妹、母女等近親先后發(fā)病 ， 且與HlA-Bw4 。有關(guān)；北美本病患者與HLA-MB3相聯(lián) 。
自身免疫反應(yīng)
根據(jù)大動脈炎活動期與早期常有關(guān)節(jié)痛、四肢肌肉酸痛、全身疲勞無力、低熱等風(fēng)濕表現(xiàn)，血中丙球蛋白及01一02球蛋白異常增高，CRP陽性、抗鏈'O'滴度升高、抗主動脈抗體效價增高 ， IgG、IgA、IgM增高 ， 腎上腺皮質(zhì)激素治療有效等特點，目前公認本病屬自身免疫性風(fēng)濕病之一 。
專家指出，發(fā)病機制可能由于感染、中毒、藥物等因素作用于機體，引起自身免疫功能失調(diào)，使大動脈壁具有抗原性，而機體的免疫活性細胞對它并不能識別，與該自身抗原接觸后產(chǎn)生抗大動脈抗體，于大動脈壁發(fā)生抗原抗體反應(yīng)形成免疫復(fù)合物 ， 沉積于大動脈壁而發(fā)生自身免疫性炎癥性病理改變 。
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