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導(dǎo)讀：臨床表現(xiàn)除原發(fā)病因的癥狀和體征外，以腎小管功能不全的癥狀和體征最為突出 。……
臨床表現(xiàn)除原發(fā)病因的癥狀和體征外，以腎小管功能不全的癥狀和體征最為突出 。無菌性膿尿?？梢姷?，但急性間質(zhì)性腎炎時的嗜酸性粒細胞增多和嗜酸性粒細胞尿幾不存在 。蛋白尿很少超過2g/d，常為小管性蛋白尿，后期因腎小球受累，亦可出現(xiàn)混合性蛋白尿 。晚期可出現(xiàn)尿毒癥癥狀，但仍常與腎小管功能不全癥狀不成比例 。不同病因的慢性間質(zhì)性腎炎的臨床表現(xiàn)不盡相同，除已有專節(jié)論述者外，后文例舉幾種常見的情況扼要敘述 。
幾種常見的慢性間質(zhì)性腎炎
(一)抗腫瘤治療藥物引起的慢性間質(zhì)性腎炎
1.順氯胺鉑本品及其代謝產(chǎn)物主要經(jīng)腎臟排出 。本品引發(fā)急性腎小管壞死是呈劑量相關(guān)的，即單次劑量小于50mg/m2時很少發(fā)生，而大于100mg/m2時大部分病人發(fā)生急性腎功能不全 。發(fā)病機制不清 ， 可能與其他重金屬所致的發(fā)病機制相似 。常在給藥后數(shù)天后起病 ， 停藥后2～4月后恢復(fù) 。聯(lián)合使用其他腎毒性藥物增加危險性 。重癥急性腎衰或因反復(fù)給藥引起慢性間質(zhì)性腎炎者可發(fā)展成慢性腎功能衰竭 。給藥前或給藥時適度水化和形成鈉利尿狀態(tài)，或用微量泵連續(xù)地在數(shù)小時至數(shù)日內(nèi)緩慢給藥可減少發(fā)病率 。本品治療下，約50%病人發(fā)生腎性失鎂和低鎂血癥 ， ?？沙掷m(xù)數(shù)周且惺苯涎現(xiàn)?。其他表現(xiàn)還有腎性失鉀、尿濃縮能力下降和排出低分子量蛋白尿? ，通常并無臨床重要性?/P> 2.氨甲蝶呤本品主要由腎排出 。腎毒性與劑量相關(guān)，5～60mg/m2時很少發(fā)生 ， 而500～7500mg/m2時常發(fā)生腎小管阻塞而導(dǎo)致急性腎衰 。直接腎小管毒性可能也參與發(fā)病 。適度水化，保持尿量大于100ml/h，和堿化尿液保持尿pH大于7，維持?jǐn)?shù)日可減少急性腎衰發(fā)生率 。腎功能減退可使藥物半壽期延長，應(yīng)予注意 。
【常見的間質(zhì)性腎炎】3.亞硝脲類本類藥物包括鏈氮霉素、卡氮芥、環(huán)己亞硝脲和甲環(huán)亞硝脲等 。腎毒性包括引起腎小球硬化癥，可出現(xiàn)大量蛋白尿和腎病綜合征;引起慢性間質(zhì)性腎炎，可出現(xiàn)近端腎小管酸中毒、糖尿、磷尿和氨基酸尿;還可引起急性腎小管壞死 。腎毒性的最早癥狀是蛋白尿，一旦發(fā)生即應(yīng)停藥 。出現(xiàn)氮質(zhì)血癥則應(yīng)永久停用 。多次重復(fù)用藥，盡管間隔數(shù)月，慢性腎功能不全的發(fā)病率極高，并且通常毫無預(yù)兆也無尿檢異常 。因此一經(jīng)發(fā)現(xiàn)有腎毒性癥狀或者出現(xiàn)不能解釋的腎功能下降，必須立即停藥 。
4.絲裂霉素C本品腎毒性呈劑量相關(guān)性 。通常在反復(fù)使用和累積劑量超過60mg/m2時發(fā)生 。以輕度蛋白尿和緩慢進展或突然發(fā)生氮質(zhì)血癥為主要表現(xiàn) 。突然發(fā)病者酷似溶血性尿毒癥綜合征，可有血小板減少，微血管性溶血性貧血和急性腎功能衰竭 。腎活檢可見腎小球系膜破碎，毛細血管內(nèi)栓塞和出血，小動脈血栓形成和纖維素樣壞死 。有報告稱發(fā)生率約為5%～40% 。目前尚無有效治療 ， 停藥和支持治療是唯一辦法 。
5.其他阿糖胞甙、柔紅霉素、阿霉素、光輝霉素、氮烯咪胺、重組白細胞A干擾素、和重組白細胞介素2等均有報告可引起腎毒性 。此外化療還可引起腫瘤溶解綜合征而引起間質(zhì)性腎炎 。
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