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腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)
1、遠(yuǎn)端腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)
由于遠(yuǎn)端腎小管泌h+障礙,血漿hco-3下降,則回收cl-增多,且由于醛固酮增多,在保留鈉的同時(shí)也保留了cl-,而使血氯增高,引起高氯性酸中毒,表現(xiàn)為虛弱無力、厭食、噁心、嘔吐、唿吸深快或知覺遲鈍 。
同時(shí)腎小管泌h+減少,造成h+與na+交換,使大量k+丟失而致低血鉀,可表現(xiàn)為肌無力,嚴(yán)重者出現(xiàn)週期性麻痹;k+的大量丟失又引起n na+排出的增多,最后ca2+代替k+、na+排出,引起低鈉血癥,低鈣血癥 。前者病人可有頭痛、表情淡漠、血壓偏低等;后者病人可有手足搐搦及腎骨病 。
2、近端腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)
由于近端腎小管回吸收hco-3障礙而大量排出,使腎素——血管緊張素——醛固酮系統(tǒng)活性增強(qiáng),繼發(fā)性醛固酮增多刺激na+-k+交換,致使k+排泄增多,引起低鉀血癥:同時(shí)葡萄糖,氨基酸從尿中排出,尿酸及磷酸鹽排泄增多,致使尿酸及磷酸鹽血濃度降低,引起酸中毒,主要癥狀有疲勞、乏力、噁心、厭食等 。
3、腎小管酸中毒的病因是什么
【腎小管酸中毒的臨床表現(xiàn)】Ⅰ型腎小管酸中毒有原則性和繼發(fā)性,原發(fā)者見于先天性腎小管功能缺陷,多為常染色體顯性遺傳,也有隱性遺傳和特發(fā)病例 。
繼發(fā)者可見于很多疾病,如腎盂腎炎,特發(fā)性高γ—球蛋白血癥、干燥綜合征、原發(fā)性膽汁性干硬化、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、纖維素性肺泡炎、甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn),甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D中毒、特發(fā)性高鈣尿癥、肝豆?fàn)詈俗冃?、藥物性或中毒性腎病、腎髓質(zhì)囊性病、珠蛋白生成障礙性貧血、碳酸酐酶缺乏癥等 。
腎小管性酸中毒應(yīng)該做哪些檢查
1、不同程度低鉀、低鈉、低鈣、高氯血癥,低碳酸氫根血癥,血ph值較低,尿ph值多大于5.5 。
2、酸負(fù)荷試驗(yàn)(氯化銨負(fù)荷試驗(yàn),尿二氧化碳分壓測定,硫酸鈉負(fù)荷試驗(yàn)等),尿ph值大于5.5為陽性結(jié)果 。
3、尿常規(guī)多輕微改變或正常 。有原發(fā)病或腎臟有其他病變時(shí)可出現(xiàn)改變 。
4、血bun和cr多正?；蜉p度增高 。
5、b型超聲檢查依病變不同而異,有的呈腎結(jié)石、鈣化灶,有的無異常 。
6、血?dú)夥治鲋饕蚀x性酸中毒,可伴代償性呼吸性堿中毒 。
小兒腎小管性酸中毒的治療方法
1、Ⅳ型腎小管酸中毒的治療
當(dāng)有明顯低鉀血癥時(shí),應(yīng)先補(bǔ)鉀鹽再糾正酸中毒,以免誘發(fā)低力爭上游危相 。常含有鉀鹽的枸櫞酸鹽合劑,開始劑量2～4mmol/(kg·d),分3～4次口服,患有近端腎小酸中毒者最大劑量為4～10mmol/(kg·d)方能維持正常血鉀濃度 。因氯化鉀含有氯離子應(yīng)慎用 。
2、維生素D治療
慢性酸中毒可影響維生素D及鈣代謝,特別在無端腎小管酸中毒并有明顯佝僂病時(shí)需補(bǔ)充維生素D 。治療過程中必須密切監(jiān)測血鈣,開始每周查1次,以后可每月1次 。
3、鈣制劑應(yīng)用
慢性酸中毒可導(dǎo)致尿鈣排出增加,妨礙25(OH)D轉(zhuǎn)變?yōu)?.25(OH)2D,此外,有些病人胃酸缺乏,影響腸道對(duì)鈣的吸收,使血鈣偏低 。嚴(yán)重低鈣血癥可靜脈滴入10%葡萄糖酸鈣,每次0.5～1.0mg/kg或5～10mg/次加倍稀釋后緩慢輸注 。

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